湿疹又称皮炎,是一组皮肤表现为红斑、丘疹、斑片、斑块、鳞屑,有时渗液,伴有瘙痒的疾病。按病情分为急性湿疹、亚急性湿疹、慢性湿疹;按部位分手部湿疹、小腿湿疹、头部湿疹等;按病因分感染性湿疹等等。湿疹本身没有传染性,总的特点是瘙痒剧烈,缓解与发作交替(好好坏坏),不同的湿疹其病因和危险因素以及治疗有所不同。本文对预防复发仅作原则性介绍。1.湿疹的治疗时间一般8周至12周,有的患者甚至6个月。治疗分为控制阶段和巩固阶段。有的患者在控制皮疹后就停止治疗,发作时再治疗。应该是:在控制皮疹后,继续巩固治疗,巩固期药物和治疗手段与控制期的不完全一样(由医生决定)。因此患者在治疗开始就应有较长期治疗的思想准备。过早停止治疗,湿疹极易复发。2.湿疹一个重要特点是剧烈瘙痒。医生叫病人不要搔抓,我们的经验绝大多数患者是做不到的,况且患者在睡眠时不知不觉的搔抓。搔抓本身会引起皮疹!控制搔抓是预防复发的一个重要环节。预防搔抓口服止痒药物就能做到。因此较长期持续或间断应用止痒药。另外指甲应剪短,以减少抓伤。瘙痒部位用冷水湿敷,可以减少瘙痒。3.大多数湿疹患者皮肤是干燥的,而干燥的皮肤会引起瘙痒。因此皮肤保湿是预防湿疹复发的基础措施。在沐浴后3分钟内涂抹润肤剂保湿效果最佳,一天之内多次涂抹润肤剂也是可以的。目前国内外新开发了多种低敏、疗效型润肤剂,其保湿效果优于普通润肤剂,只是价格较贵。4.避免接触碱性清洁产品如香皂、洗手液、洗衣粉、洗洁精、碗筷清洁剂。5.避免出汗和过热。因为这两个因素会加重瘙痒。6.避免突然的温度或湿度改变。温度突然升高会引起出汗和过热,湿度下降会引起皮肤干燥。7.贴近皮肤的衣服应为棉质衣服,而化纤或毛质衣物会刺激皮肤。新衣服在穿之前应清洗,旧衣服应多次漂洗,以清除衣服上的清洁剂。8.湿疹是一种原因不太清楚的多因素疾病。患者生活中应做有心人,最好坚持写生活日记,坚持一段时间,多数能找到加重因素。如烟酒、辛辣食物等,找到后尽力避免。9.改变原有的生活方式。健康的生活无非是充足的睡眠、适量的运动、均衡的饮食、愉悦的心情四个方面。
色素性疾病是全世界患者和消费者最关心的问题。由黑色素的过度产生、转移和/或沉积引起的常见色素沉着障碍包括炎症相关色素沉着(IAH),也称为炎症后色素沉着(PIH)、黄褐斑和雀斑。IAH是由皮肤损伤或炎症引起的。IAH可发生在所有皮肤类型中,但在有色皮肤患者中更常见。黄褐斑是一种慢性获得性色素沉着障碍。黄褐斑呈对称的棕褐色至深褐色网状斑块,通常累及颧骨脸颊、前额和上唇。从历史上看,根据累及深度,黄褐斑可分为表皮、真皮或混合型。这些发现可以通过Wood的灯检查来阐明。表皮黑色素呈现棕褐色到棕色,并通过Wood的灯来突出。真皮黑色素呈蓝灰色,对Wood的灯没有反应。共聚焦显微镜检查通常显示混合模式。黄褐斑的病因尚不完全清楚。有证据表明,光老化和日光弹性增生是黄褐斑的主要特征。内在因素(遗传、激素)、外在因素(环境、紫外线辐射)和皮肤细胞(黑色素细胞、角质形成细胞、成纤维细胞和内皮细胞)之间的复杂相互作用导致黑色素的过度产生。组织病理学特征包括基底膜退化、日光弹性增生、扩张性血管和肥大细胞数量增加。雀斑是光老化的常见症状,其特征是面部和手背等暴露在阳光下的区域出现棕褐色到棕色的清晰斑点。虽然它们可以发生在所有皮肤类型中,但在FitzpatrickI-III型皮肤中更常见。面部色素性疾病的鉴别诊断范围很广,包括色素性接触性皮炎(瑞尔黑色素沉着症)、药物诱导的色素沉着过度、色素性扁平苔藓、外源性色变、获得性双侧太田样痣(Hori痣)和面部黑棘皮病。在开始治疗面部色素性疾病之前,必须通过获取彻底的病史(包括潜在暴露和既往病史)并进行详细的体检来做出准确的诊断。可能需要使用诊断工具,如皮肤镜检查、Wood's灯和活检。尽管色素性疾病通常被视为美容问题,但研究表明,它们会对患者的生活质量和心理健康产生多大影响。鉴于色素性疾病的难治性和复发性,最佳治疗可能需要多方面的方法,包括口服、局部和治疗操作干预( proceduralinterventions)。防晒防晒在治疗面部色素沉着障碍中发挥着至关重要的作用,因为它有助于防止现有色素沉着的进一步变暗,并降低出现新的色素沉着过度区域的风险。紫外线通过增加黑色素的产生、黑色素的分布和黑色素小体的吸收来改变色素的产生。紫外线还可以增加自由氧基的形成,自由氧基会改变DNA功能并诱导炎症。这些因素会加剧现有的色素沉着,如黄褐斑、炎症相关的色素沉着过度和雀斑。可见光也会诱导自由基的形成,导致皮肤损伤和黑色素生成。这种反应在FitzpatrickIV至VI型皮肤中被夸大了。随着防晒霜的发展,化学防晒霜和带有无机过滤器的防晒霜继续在治疗面部色素沉着疾病中发挥协同作用。充分使用防晒霜可以减少黑色素细胞对光的反应,从而减少色素的产生,从而减少紫外线和可见光的影响。除了具有30或更大的防晒系数外,广谱覆盖在治疗面部色素紊乱时至关重要。二氧化钛和氧化锌等非微粉化无机滤镜或含有氧化铁和无机滤镜组合的有色防晒霜可以减少紫外线和可见光的影响。尽管皮肤有天然抗氧化剂来保护自己免受环境刺激,但使用富含抗氧化剂的防晒配方可以进一步中和自由基和活性氧的影响,增强皮肤的固有保护系统。紫外线防护服的使用在面部色素紊乱的管理中是一种新兴的做法。宽檐帽、口罩和织物紫外线防护系数为40或以上的头巾是有效的光防护工具,尤其是在无法重新涂抹防晒霜的户外活动中。将防晒与其他局部疗法相结合可以减轻挫折,加快改善面部异常色素沉着的进程。口服抗氧化剂与富含抗氧化剂的防晒霜类似,口服抗氧化剂也在治疗面部色素紊乱方面发挥作用。白果水龙骨是一种热带蕨类植物提取物,原产于中美洲和南美洲。口服时,这种提取物通过消除自由基和活性氧物质来保护免受紫外线辐射。口服白果水龙骨补充剂是防晒霜和局部治疗面部色素疾病(包括黄褐斑和雀斑)的辅助品。一项研究得出结论,与仅使用对苯二酚和防晒霜的组相比,口服补充白果水龙骨提取物,再加上防晒措施和对苯二酚,可显著改善黄褐斑的严重程度和生活质量。在比较两组之间的黑色素指数时,口服白果水龙骨提取物组的黑色素含量提高了28.8%,而仅使用防晒霜的组提高了13.8%。这些发现支持防晒霜可以改善黄褐斑的外观,口服白果水龙骨可以作为预防紫外线引起的黄褐斑恶化的有效辅助剂。非处方产品非处方护肤品被视为化妆品,不受美国食品药品监督管理局的监管。支持用于色素性疾病的有力证据以及安全性数据有限。然而,已经有多种成分用于改善色素沉着,包括维生素C、曲酸、熊果苷、甘草提取物、烟酰胺、半胱胺和硫胺醇。维生素C是一种强效抗氧化剂,通过与酪氨酸酶活性位点的铜离子相互作用抑制黑色素生成。抗坏血酸是维生素C中最活跃、最有效的形式。然而,它是亲水性的,很容易被氧化。因此,其他配方,如抗坏血酸-6-棕榈酸酯、抗坏血酸磷酸镁和抗坏血酸四己基癸酯也用于护肤品。曲酸来源于多种真菌,如曲霉菌和青霉。它是一种众所周知的强效竞争性酪氨酸酶抑制剂。与抗坏血酸一样,曲酸也会干扰铜离子,导致黑色素生成减少。熊果苷是从熊果属植物的叶子中提取的一种天然化合物。熊果苷由对苯二酚和D-葡萄糖组成,在结构上与L-酪氨酸相似,并与酪氨酸酶的活性位点结合,抑制黑色素生成。甘草根提取物GlycyrhiaGlabraLinnera抑制黑色素合成并增加黑色素的分散。烟酰胺被认为通过抑制黑色素体从黑色素细胞转移到角质形成细胞来减少色素沉着。L-半胱氨酸L-半胱胺是一种生物抗氧化剂,由半胱氨酸(一种含硫氨基酸)代谢产生。半胱胺对酪氨酸酶和过氧化物酶具有双重酶抑制作用。一项半胱胺与改良Kligman配方奶粉的随机双盲研究显示,在2个月和4个月时,使用5%半胱胺治疗的患者的mMASI评分降低了9%(分别P=0.005和0.001)。半胱胺现在也有7.5%的浓度。硫胺醇硫胺醇(异丁基氨基噻唑基间苯二酚)是一种新型的人类酪氨酸酶抑制剂,可可逆地抑制黑色素合成。在体外,硫胺醇优于熊果苷、曲酸和对苯二酚。在治疗黄褐斑的过程中,0.2%的硫胺醇被证明优于2%的氢醌。对轻度至中度面部色素沉着的参与者进行了一项分面、双盲、随机对照试验,以比较含有硫胺醇的血清和防晒霜与单独含硫胺醇防晒霜的结果。两组都比基线有统计学意义的改善,接受含硫胺醇血清和防晒霜的组有更大的改善。氢醌氢醌长期以来一直是治疗不必要色素沉着的黄金标准。其苯和对羟基化合物的化学成分使其在黑色素生成过程中成为酪氨酸酶的竞争性抑制剂。在黑色素细胞内,它阻止酪氨酸转化为多巴胺,这是黑色素形成的关键步骤。虽然研究有力地支持了对苯二酚治疗色素沉着过度的疗效,但人们也越来越担心其可能的长期副作用。氢醌在较高剂量下对黑色素细胞具有细胞毒性。长期局部使用高浓度氢醌产品后,出现了外源性褐黄斑。其他副作用包括接触性皮炎、白皮病和周围正常皮肤色素沉着不足。2020年,美国食品药品监督管理局提议禁止销售非处方对苯二酚。HQ可作为标准处方,浓度为4%。然而,6%和8%的更高浓度越来越受欢迎。这些处方可以通过复方药店或直接向患者营销的在线(远程皮肤科)平台获得。局部类视网膜局部类视黄醇是维生素A的结构和功能类似物,可诱导角质形成细胞内色素颗粒的分散,从而加速表皮细胞的周转。这可以消除表皮色素。维甲酸的副作用包括瘙痒、灼烧、过度干燥和红斑。在一项新的含0.045%他扎罗汀乳液的3期双盲试验的汇总分析中,从基线到第34周,黑人和西班牙裔参与者发现,与载体相比,他扎罗坦的色素沉着过度发生率降低。维甲酸通常与氢醌联合使用,以提高疗效。一项为期12周的含有微胶囊HQ4%、视黄醇0.15%和抗氧化剂的制剂的开放标签研究对21名患有IAH和黄褐斑的患者(FitzpatrickIV-VI)进行了研究,发现从治疗的第4周开始,联合治疗显著降低了病变大小、暗度和疾病严重程度。壬二酸壬二酸是一种天然存在的C9二羧酸,已知是黄曲霉菌丝体代谢的副产物。通过抑制酪氨酸,它具有抗菌和抗炎特性,可以改善黄褐斑和痤疮等疾病。它的抗菌作用是通过抑制皮肤需氧和厌氧生物,如痤疮。这一点,加上其对过度活跃的黑色素细胞的选择性细胞毒性作用,改善了色素沉着过度,而对正常色素皮肤的影响最小。壬二酸还抑制中性粒细胞产生自由基,使其在治疗IAH.方面特别有效。对20%壬二酸与4%氢醌治疗黄褐斑的系统评价发现,与氢醌治疗相比,壬二酸治疗黄褐斑面积严重指数(MASI)的平均变化更低。然而,使用客观反应量表的治疗之间没有观察到差异。壬二酸目前作为处方可获得15%的浓度,而非处方可获得高达12%的浓度。氨甲环酸氨甲环酸(TXA)是赖氨酸的合成衍生物,通过可逆地阻断纤溶酶原上的赖氨酸结合位点来抑制纤溶酶原。阻断紫外线诱导的角质形成细胞纤溶酶活性会减少前列腺素的产生,从而减少黑素细胞的刺激。氨甲环酸用于治疗黄褐斑和其他色素性疾病。对于黄褐斑,报告的口服剂量在每天500至1500毫克之间。然而,尚未就剂量或持续时间达成共识。口服氨甲环酸的常见副作用是恶心、腹痛和烧心。最令人担忧的并发症是血栓形成。已知对TXA过敏、色觉受损、肾病、恶性肿瘤、抗凝治疗、颅内出血、有血栓栓塞病史或活动性血栓栓塞疾病的患者禁用氨甲环酸。建议吸烟或服用促凝剂(如口服避孕药或激素替代疗法)的患者注意。化学剥脱化学剥脱是有充分记录的,有效治疗色素沉着障碍。一般的作用机制包括根据果皮的强度去除表皮和/或真皮层中不需要的黑色素。然而,应谨慎使用这些药物,因为它们会刺激皮肤,导致烧伤、IAH和疤痕,尤其是有色皮肤患者。非常浅表和浅表的果皮可以治疗表皮。常用的果皮包括10-30%的三氯乙酸、30-70%的乙醇酸、20-30%的水杨酸和由水杨酸、乳酸、间苯二酚和乙醇组成的Jessner溶液。在治疗痤疮和痤疮后色素沉着过度方面,35%的乙醇酸与20%的水杨基-10%的扁桃酸与植酸果皮的比较研究显示,两周一次的果皮共六次后,所有组的情况都有所改善(P=0.034)。中等深度的果皮可治疗从表皮到上层网状真皮的皮肤,对于深色皮肤的患者应格外小心。中等深度的果皮包括35-50%三氯乙酸的单一治疗,以及组合或分层果皮,如35%三氯乙酸和70%乙醇酸,以及35%三氯醋酸的Jessner溶液。认识到表明果皮深度的临床症状很重要。带粉红色或红斑基底的白霜通常对应于乳头状真皮的全厚表皮皮,而实心白霜则表示剥落至网状皮肤。考虑到可能出现的并发症,包括中等深度果皮的疤痕和感染,应预先确定皮肤制备、敷贴方法、层数、接触时间和预防措施。激光与光疗激光和基于光的疗法是治疗色素沉着过度的有效治疗方式,尤其是在对上述疗法可能没有反应的情况下。对于色素沉着的病变,激光能量优先被目标发色团黑色素吸收。需要适当选择波长和参数,包括脉冲持续时间和注量,以达到疗效并保持安全性。靶向黑色素的选择性窗口位于630nm至1100nm之间的波长。许多激光器和基于光的设备已被研究用于治疗色素沉着过度,如皮秒激光器、Nd:YAG激光器和强脉冲光。研究表明,皮秒激光在治疗IAH和黄褐斑等疾病方面非常有效,经过几次治疗后有所改善。1064nmQ开关Nd:YAG激光也被广泛研究用于治疗色素沉着过度,特别是黄褐斑。1064nm调QNd:YAG激光器在治疗色素沉着方面非常有效,与其他激光器相比,副作用更安全。强脉冲光(IPL)是一种非激光光源,发射波长在515nm至1200nm之间的光。王等人在黄褐斑患者中进行了一项随机对照试验,将强脉冲光加氢醌与氢醌单独治疗进行比较。与氢醌单一治疗相比,强脉冲光治疗组的患者获得了更高的清除率(39.8%的清除率与11.6%的清除率)。为了获得持续且显著的结果,建议进行几次治疗。激光和光设备的副作用包括红斑、水肿、瘙痒症、结垢、水疱和瘀伤。对于黄褐斑,激光和光疗法通常只用于难治性病例,因为设备产生的热量可能会加剧色素沉着。需要注意的是,由于黑色素是目标发色团,有色皮肤患者出现并发症(如色素沉着不足或色素沉着过度)的风险增加。因此,使用测试点和/或氢醌预处理可能是有用的,尤其是在有色皮肤患者中。微针微针是一种流行的皮肤再生技术,通过这种技术,重复的微穿透可以导致皮肤重塑和经皮消除色素。在办公室进行的微针治疗对所有皮肤类型都有很好的耐受性,并发症发生率很低。然而,出于对过度表皮创伤和无菌的担忧,应劝阻在家销售的设备。微针治疗黄褐斑的疗效已在使用手持滚轮和电动设备的各种研究中得到证明。微针还可增强氨甲环酸等色素脱失剂的皮肤药物递送。Kaur等人在一项随机、分面研究中报告了统计学上的显著改善,该研究比较了微针和单独应用10%TXA的微针。TXA也可以通过透皮注射给药。一项将皮内注射TXA与微针注射TXA治疗黄褐斑进行比较的分面研究显示,两组患者都有显著改善,治疗双方之间没有显著差异(P<0.001)。尽管如此,作者注意到微针治疗一侧的患者满意度更高。色素性疾病仍然是寻求皮肤科护理的个人最关心的问题。由于局部、口服和治疗操作干预的数量越来越多,熟悉各种作用机制以最大限度地提高疗效和安全性,从而提高患者满意度是很重要的。参考文献1.Woolery-LloydH,KammerJN.Treatmentofhyperpigmentation.SeminCutanMedSurg.2011;30(3):171-175.2.Silpa-ArchaN,KohliI,ChaowattanapanitS,LimHW,HamzaviI.Postinflammatoryhyperpigmentation:Acomprehensiveoverview:Epidemiology,pathogenesis,clinicalpresentation,andnoninvasiveassessmenttechnique.JAmAcadDermatol.2017;77(4):591-605.3.KwonSH,NaJI,ChoiJY,ParkKC.Melasma:Updatesandperspectives.ExpDermatol.2019;28(6):704-708.4.Hernández-BarreraR,Torres-AlvarezB,Cas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复发性多软骨炎(RP)是一种罕见的自身免疫性疾病,表现为耳廓、鼻软骨和气管软骨软骨炎症的反复发作。1923年Jaksh-Wartenhorst描述了第一个病例,当时一名32岁的患者出现发热、疼痛和耳朵肿胀,后来出现外耳道狭窄和鞍鼻畸形。鼻软骨活检显示没有软骨。复发性多软骨炎一词是由Pearson和他的同事在1960年创造的。他们认为这是软骨和非软骨结构的炎症。复发性多软骨炎的病因尚不清楚。建议在暴露于触发因子的遗传易感个体中发生。触发因素可能是传染性病原体、化学品、有毒物质暴露或直接创伤。据报道,复发性多软骨炎病例发生在耳廓外伤后。一种可能的解释包括创伤后隐源性抗原释放和免疫系统对抗原的识别。遗传学研究表明,HLA-DR4抗原与复发性多软骨炎之间存在关联。这是一种罕见的疾病,在白种人中更为常见;患病率为每百万人4.5例。发病的高峰年龄在40岁至50岁之间,但可以发生在任何年龄。它在男女和所有种族群体中发生的频率相同。超过30%的病例与现有的自身免疫或血液系统合并症有关。复发性多软骨炎主要涉及软骨结构,这表明免疫机制正在作用于蛋白多糖-软骨的主要成分。针对II、IX和XI型胶原的循环抗体和组织特异性抗体见于复发性多软骨炎患者。除体液免疫外,细胞免疫也参与软骨的炎症。CD4+细胞分泌细胞因子,如白细胞介素-8、巨噬细胞炎症蛋白1β和单核细胞趋化蛋白-1,导致单核细胞和巨噬细胞的募集。巨噬细胞释放蛋白水解酶、金属蛋白酶(MMP-3)、组织蛋白酶L和K,导致软骨破坏。在疾病的早期阶段,有多形性炎症细胞浸润;后来出现软骨细胞凋亡、局灶性钙化和软骨纤维化。复发性多软骨炎的临床表现随疾病的持续时间和严重程度而变化。90%的病例存在耳部受累,炎症局限于耳朵的软骨部分,耳垂相对少见。患者最常表现为耳部变色和疼痛。关节受累是第二常见的表现,见于50%-75%的患者。腕关节、掌指关节和近端指间关节通常受累。20%-60%的复发性多软骨炎患者出现眼部表现,包括巩膜外层炎、巩膜炎、角膜炎和葡萄膜炎。鼻软骨炎发生于约25%的病例中。气管和支气管周围的软骨环发炎导致这些气道塌陷(气管支气管软化症)。此类患者表现为咳嗽、声音嘶哑和喘息。呼吸功能受损是这些患者最常见的死亡原因。炎症发作是反复发作且不可预测的。伴随的自身免疫性疾病也发生在30%以上的患者中。复发性多软骨炎的诊断主要基于临床特征、影像学检查结果和软骨部位活检的组合。它以McAdams等人提出的一套临床标准为指导,诊断需要六项标准中的三项。这些包括:1. 双耳廓复发性软骨炎2. 非糜烂性炎症性关节炎3. 鼻软骨软骨炎4. 眼部结构炎症表现为结膜炎、角膜炎、巩膜炎或葡萄膜炎5. 呼吸道软骨炎伴喉软骨或气管软骨受累6. 耳蜗或前庭损伤表现为神经感觉性听力损失、耳鸣或眩晕任何怀疑复发性多软骨炎的患者都应进行动态探查性CT扫描,以评估气道受累情况。CT扫描结果包括功能性气道异常,例如空气潴留和塌陷。其他发现包括气道壁增厚和管腔狭窄。进行肺功能检查以进一步评估气道潴留和肺容积。PET-CT是一种新的诊断方式,有助于早期识别疾病,并为靶向活检提供一个部位。进行耳软骨活检以确认多软骨炎的诊断。类风湿因子和抗核抗体血清学检测阳性可见于其他相关风湿性疾病患者。复发性多软骨炎患者的补体水平通常正常。影像学表现可能包括非糜烂性近关节骨质减少和均匀的关节间隙变窄;这些发现提示复发性多软骨炎患者的关节病。抗II型胶原抗体检测不是常规的,而且,当进行这些检测时,并非所有病例都存在这些抗体。没有实验室标志物来评估持续的软骨损伤。RP的诊断可能具有挑战性。药物滥用(可卡因)、真菌感染、结核病或梅毒以及肉芽肿性疾病(如ANCA相关性血管炎和淋巴瘤样肉芽肿病)可能引起鼻损伤。复发性多软骨炎的眼部受累也可见于类风湿性关节炎、ANCA相关性血管炎、结节性多动脉炎、白塞综合征或Cogan综合征。诊断并不总是那么容易,因为没有特定的检查。即使确诊,治疗也不是标准化的。药物治疗是为每位患者量身定制的,治疗的基石是使用糖皮质激素。目前尚无标准化的治疗方法,以临床表现和疾病严重程度为指导进行治疗。对于出现耳部、鼻部或关节受累但无全身受累的患者,治疗包括抗炎药、秋水仙碱或氨苯砜。通常需要低剂量糖皮质激素治疗。对于表现更严重的患者,例如大气道受累(如喉或气管支气管软骨炎)、突然发作的感音神经性耳聋或眼部受累,应使用糖皮质激素静脉注射甲泼尼龙1g,持续3天,然后口服泼尼松龙1mg/kg以及免疫抑制治疗。最常用的免疫抑制剂包括环磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤和环孢素。环磷酰胺通常用作初始药物(1-2mg/kg);达到缓解后,将环磷酰胺换成其他毒性较小的免疫抑制剂,如硫唑嘌呤或甲氨蝶呤。生物制剂已被用于治疗复发性多软骨炎。最常用的生物制剂是TNF-α抑制剂英夫利昔单抗。其他已尝试但结果不同的生物制剂包括阿达木单抗、依那西普、阿巴西普、托珠单抗。对于气道塌陷病例,需要手术干预,例如支架置入术、气道扩张术、气管切开术和喉气管重建术。近年来,复发性多软骨炎患者的预后有所改善;生存率从5年的70%增加到10年的91%。更常见的临床表现是一种相对良性的疾病,气道塌陷导致的呼吸衰竭是最常见的死亡原因。参考文献1,RelapsingPolychondritis:AnUpdatedReview. Biomedicines. 2018Aug02;6(3) 2.RelapsingPolychondritisfollowingTreatmentwithSecukinumabforAnkylosingSpondylitis:CaseReportandReviewoftheLiterature. CaseRepRheumatol. 2018;2018:6760806.3.Severepanuveitiswithrelapsingpolychondritis. AmJOphthalmolCaseRep. 2018Sep;11:3-5. 4.Lesscommonrheumatologicdisorders:Currentconceptsofskinandsystemicmanifestations. ClinDermatol. 2018Jul-Aug;36(4):525-532. 5.Cartilagediseases. MatrixBiol. 2018Oct;71-72:51-69. 6.Red-earedzebradiagnosis:Caseofrelapsingpolychondritis. CanFamPhysician. 2018May;64(5):363-367. 7.RelapsingPolychondritis. NEnglJMed. 2018May03;378(18):1715. 8.Relapsingpolychondritis:adiagnosisnottobemissed. Rheumatology(Oxford). 2018Oct01;57(10):1768. 9.Observationalstudyandbriefanalysisofdiagnosticcriteriainrelapsingpolychondritis. RheumatolInt. 2018Nov;38(11):2095-2101.10.Relapsingpolychondritisaffectingthelowerrespiratorytract. AJRAmJRoentgenol. 2002Jan;178(1):173-7.11.Refractoryrelapsingpolychondritis:challengesandsolutions. OpenAccessRheumatol. 2018;10:1-11. 12.[Relapsingpolychondritis:What'snewin2017?]. RevMedInterne. 2018Jun;39(6):400-407. 13.Tofacitinibinsteroid-dependentrelapsingpolychondritis. AnnRheumDis. 2019Jul;78(7):e72. 14.Efficacyandsafetyofbiologicsinrelapsingpolychondritis:aFrenchnationalmulticentrestudy. AnnRheumDis. 2018Aug;77(8):1172-1178. 15.Relapsingpolychondritis:clinicalpresentations,diseaseactivityandoutcomes. OrphanetJRareDis. 2014Dec20;9:198.
1,关注防晒霜的安全性:物理或矿物防晒霜含氧化锌和二氧化钛是安全的。化学性防晒霜,只有2种防晒霜,水杨酸三羟胺和对氨基苯甲酸(PABA),它们在美国不再以防晒霜的形式销售。有证据表明,化学防晒霜的暴露量非常高,全身吸收超过预定的临界值,从而触发了获得额外安全数据的需要。但总的来说,在高质量的人体研究中,绝对没有证据表明迄今为止与使用防晒霜相关的任何危害,但存在一些不确定性!氧化锌和二氧化钛,具有最多的安全数据。2,防晒霜的环境安全性:最大的担忧之一是,防晒霜会导致珊瑚白化吗?来自2016年进行的一项研究表明,当暴露于氧苯酮(最常见的化学防晒霜之一)时,珊瑚幼虫(最脆弱的珊瑚形式)存在浓度依赖性死亡率和潜在的漂白信号,在实验室环境和人工环境中。现在,我们在皮肤病学中非常重视环境,并且越来越关注我们实践的可持续性和对地球的影响。到目前为止,导致珊瑚礁和珊瑚白化受损的第一大因素是气候变化和海洋变暖。化学防晒霜可能会增加伤害,可以说,这是一种更轻微的次要影响。锌和钛基防晒霜在环境健康方面似乎几乎没有影响。3,光保护策略中,传统上忽略了可见光或我们真正能看到的光。人们越来越强调,可见光防护可以帮助改善黄褐斑等常见病症的病程。无论是化学阻滞剂还是矿物或物理阻滞剂,在提供可见光保护方面都不能做得很好。因此,这里的改进方法是使用添加了氧化铁的有色防晒霜,有助于阻挡可见光对皮肤的影响并改善黄褐斑和其他色素性疾病的病程。4,口服光保护策略:Polypodiumleucotomos提取物,这是一种非处方抗氧化剂补充剂,在一些研究中已被证明可以减少暴露于紫外线辐射后的红斑和损伤迹象。口服烟酰胺,一项随机研究表明,它可以减少非黑色素瘤皮肤癌的结果。许多其他非处方补充剂和维生素可能有助于光保护,但证据有限。资料来源2024年冬季临床皮肤病学会议:BrandonAdler博士分享了防晒霜使用的最新更新。
在最近发表在《国际分子科学杂志》上的一项研究中,波兰研究人员进行了一项综述,以了解肠道微生物组与皮肤病之间的联系,并研究了使用益生菌来纠正肠道微生物组失调作为各种皮肤病的治疗方法。虽然皮肤病在很大程度上是非致命的,遗传和环境因素往往会引起皮肤病。然而,越来越多的研究表明,在各种疾病的进展中起着重要作用的肠道微生物组也有助于皮肤病的发展和进展。肠道微生物群失调已被发现显著影响各种慢性疾病的发展和进展。确定微生物组生态失调在皮肤病发病机制和进展中的作用可能有助于找到皮肤病的新治疗途径。肠道微生物组由1014微生物组成,累计重量与人体肝脏相同。此外,来自肠道微生物组的超过300万个细菌基因负责合成许多代谢物,其中一些对人类健康至关重要。研究肠道微生物组的组装和组成在很大程度上表明,肠道微生物群早在产前发育阶段就已获得,微生物组特征在五六岁时建立,并持续到成年期。 拟杆菌门和厚壁菌门是健康人类肠道微生物组中两个最主要的细菌分类群,在微生物群落比例和组成方面存在个体差异。已知抗生素使用、遗传、饮食和生活方式因素(如吸烟、压力、睡眠不当、运动和体重指数)会影响肠道微生物群的特征。众所周知,主要由脂肪、加工食品和糖组成且纤维含量低的饮食会将肠道微生物组推向炎症状态。肠道微生物组在多种皮肤病中发生作用,包括特应性皮炎、银屑病、痤疮和斑秃。研究发现,特应性皮炎的慢性性质,尤其是尽管服用了药物,但瘙痒症仍然存在,已知会显著降低生活质量,并与抑郁和焦虑的风险增加有关。发现肠道微生物群失调与特应性皮炎密切相关。全基因组关联研究结果表明,双歧杆菌科、双歧杆菌科、双歧杆菌科、梭状芽胞杆菌门、软藻门和豫虫门等细菌类群与特应性皮炎风险呈负相关,而厌氧菌科、拟杆菌科和拟杆菌科则呈正相关。此外,在成年期发生特应性皮炎的情况下,肠道微生物组的α多样性较低。有和无胃肠道症状的特应性皮炎患者的物种丰富度和分类群比例也存在差异。此外,α多样性的降低也与特应性皮炎的风险、严重程度、缓解和发病年龄的增加有关。对银屑病患者粪便样本的基因组检查发现,与健康对照组相比,其肠道微生物组的物种多样性较低,并且存在明显的菌群失调。此外,虽然银屑病患者和健康对照组的微生物组均包括放线菌门、变形菌门、厚壁菌门和拟杆菌门,但银屑病患者肠道微生物组中变形菌门和拟杆菌门的丰度明显较低,而放线菌门和厚壁 菌门的丰度显著更高。肠道微生物组与皮肤病(如特应性皮炎、银屑病、痤疮和斑秃)之间也存在联系。研究发现,生命不同阶段的肠道微生物组失调与皮肤病的发展、严重程度和进展显著相关。虽然使用益生菌缓解各种皮肤病症状有限,但一些研究已经发现了积极的结果,需要进一步探索益生菌作为皮肤病治疗途径的潜在用途。参考文献(2024).TheRoleoftheGutMicrobiomeandMicrobialDysbiosisinCommonSkinDiseases. InternationalJournalofMolecularSciences,25(4).DOI:10.3390/ijms25041984, https://www.mdpi.com/1422-0067/25/4/1984
黑甲,或指甲板上的深棕黑色色素沉着过度,被描述为三种形态学模式:纵向黑甲(也称为纹状黑甲)从指甲基质或角质层向近端延伸到指甲板的远端游离边缘;弥漫性黑甲,累及整个甲板;和横向黑甲,条纹横跨指甲板的宽度。虽然纵向黑甲病更常见,但弥漫性和横向黑甲病很少见。黑甲的病因分为黑素细胞增生和黑素细胞活化。黑色素细胞增生可作为遗传性或获得性(日晒诱发)发生,表现为纵向条纹或全指甲色素沉着,通常表现为痣或黑色素瘤。黑色素细胞活化或刺激指甲基质中休眠的黑色素细胞可由创伤;;炎症;一些非黑色素细胞肿瘤;和其他全身性疾病,包括自身免疫性疾病、营养缺乏症和HIV引起。医源性因素,如化疗、光疗和放疗,也可引起黑素细胞活化。外伤、炎症和肿瘤大多表现为纵向模式和单个(或少数)指甲受累,全身性疾病和医源性病因表现为整个指甲和脚趾甲受累,以及甲板上多条纵向或横向条纹。它们还可能伴有粘膜或皮肤色素沉着过度。多发或单根指甲受累、色素沉着的形态学模式以及伴随的症状或病变为黑色素细胞活化背后的病因提供了一些线索。皮肤类型较深的患者(FitzpatrickIII-VI型)在暴露于所讨论的致病因素时更容易患黑甲。在黑甲的评估中,还应排除外源性色素沉着和妊娠。药物性黑甲是一种良性疾病,不需要停用致病药物。化疗药物(环磷酰胺、多柔比星、羟基脲、白消安、紫杉烷类、卡培他滨、顺铂、博来霉素、柔红霉素、达卡巴嗪、5-氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、伊马替尼)常见,较少见于抗逆转录病毒药物(齐多夫定、拉米夫定)、抗疟药(阿莫地喹、氯喹、美帕克林、奎纳克林)和金属(砷、铊、汞)。色素沉着的模式因致病药物而异,可见于一种或多种模式。尽管大多数药物都存在纵向色素沉着,但据报道氯法齐明、英夫利昔单抗、补骨脂素、苯妥英钠、氟康唑、细胞周期蛋白、酮康唑、吩噻嗪类和磺胺类药物均伴有弥漫性色素沉着。横贯性黑甲的病例有限;致病药物包括羟基脲、伊马替尼,和依托泊苷。横向黑甲炎仅见于药物使用,而纵向和弥漫性黑甲炎则有其他原因的报道。药物诱发的黑甲炎在停用致病药物后部分或完全消失。色素沉着的总消退时间各不相同,从6到8周到几个月和几年不等。药物性黑甲纵向型的皮肤镜检查结果包括指甲板弥漫性灰色,存在细的纵向灰线,具有规则的粗细、间距、颜色,并且没有平行性中断。灰色表示黑色素细胞活化,而不是黑色素细胞增生,其特征是棕色。在组织学上,黑色素细胞在指甲基质和甲床中都处于休眠或静止状态。兴奋剂引起黑色素细胞活化,并通过树突将富含黑色素的黑色素体转移到分化基质细胞。这些基质细胞向远端迁移,最终导致指甲板中可见的色素沉着。未观察到黑色素细胞数量的增加或有丝分裂,并且基质细胞具有正常的细胞学结构。组织病理学检查不能提供关于黑甲病中黑素细胞活化的病因的线索,但可以区分黑素细胞活化和黑素细胞增生。鉴别诊断鉴别诊断必须排除多种疾病,包括含铁血黄素沉着症、高胆红素血症、Addison病、库欣综合征、维生素B12缺乏症、HIV、甲状腺功能亢进症、卟啉症和碱尿症。管理药物引起的指甲色素沉着过度在停用致病药物后不久消退。在排除指甲恶性肿瘤和指甲色素沉着过度的其他原因后,化疗期间和化疗后的观察和安慰是药物性黑甲治疗的关键。无需额外的检查或治疗。参考文献1.Melanonychia:etiology,diagnosis,andtreatment. IndianDermatolOnlineJ.2020;11(1):1-11.2. DermatologyEssentials.ElsevierHealthSciences;2014. 3.Transversemelanonychiasecondarytototalskinelectronbeamtherapy:areportof3cases. JAmAcadDermatol.2005;53(2Suppl1):112-114.4.Transversemelanonychia(TM):inducedbyradiotherapy. RadiotherOncol.2015;114(2):282-283. 5.Pigmentednaildisorders. DermatolClin.2006;24(3):329-339.6.Hydroxyurea-inducedtonguehypermelanosisandtransversemelanonychia. Cureus.2019;11(12):e6311.7.Transversemelanonychiainachildreceivingchemotherapy. PediatrDermatol. 2019;36(1):e60-e61.8.Coexistenceofapparenttransverseleukonychia(Muehrcke’slinestype)andlongitudinalmelanonychiaafter5-fluorouracil/adriamycin/cyclophosphamidechemotherapy. Dermatology.1992;185(3):216-217.9.Distinctpatternsofchromonychia,Beau’slines,andmelanodermaseenwithvincristine,adriamycin,dexamethasonetherapyformultiplemyeloma. DermatolOnlineJ.2006;12(6):10. 10.Acaseofhydroxyurea-inducedtransversemelanonychia. IntJDermatol.2006;45(11):1329-1330.11.Longitudinal,transverse,anddiffusenailhyperpigmentationinducedbyhydroxyurea. JAmAcadDermatol.1999;41(2Pt2):333-334.12.Twenty-nailtransversemelanonychiainducedbyhydroxyurea:casereportandreviewoftheliterature. JDrugsDermatol.2017;16(8):814-815. 13.Imatinib-Inducedtransversemelanonychia:anunusualpresentation. IndianJDermatol.2015;60(4):412-413.14.Oralmucosalhyperpigmentationandhorizontalmelanonychiacausedbyimatinib. ClinExpDermatol.2012;37(4):432-433.15.Consensusonmelanonychianailplatedermoscopy. AnBrasDermatol.2013;88(2):309-313.16.Diagnosisandmanagementofnailpigmentations. JAmAcadDermatol.2007;56(5):835-847. 17.Melanocyticlesionsofthenailunit. Dermatopathology(Basel).2018;5(3):98-107.18.Chemotherapy-inducedtransversemelanonychia. BMJCaseRep.2021;14(8):e245878.
中央离心性瘢痕性脱发(CCCA)是瘢痕性脱发的一种形式,典型表现为永久性中央性头皮脱发,并向外发展。25%的病例为常染色体显性遗传模式。负责编码参与毛干发育的蛋白质的PADI3基因突变也与CCCA有关。由于这种情况会导致永久性脱发,因此临床医生必须早期识别和干预,以减缓其进展并改善患者的生活质量。流行病学在美国,CCCA的发病率估计在2.7%至5.7%之间。CCCA最常影响非裔美国成年人,通常在生命的第二个或第三个十年,男女比例为3:1。然而,该病也可能影响青少年,并且与该人群的头癣有显着重叠。病理生理CCCA的确切病因尚不清楚,但一个常见的假设是,一些环境或身体损伤导致由过氧化物酶体增殖物激活受体γ和转化生长因子(TGF)-β级联反应引发的毛囊淋巴细胞浸润。这种对刺激损伤的反应可能在那些遗传易患这种疾病的人中更常见。在组织病理学上,活动性疾病通常包括毛囊周围纤维化伴CD3+/CD4+淋巴细胞浸润、漏斗周围淋巴细胞浸润和受累皮损中的毛囊密度降低。这些组织学表现与扁平苔藓(LPP)中通常相似,并且这些疾病通常相互模仿。疾病进展的后期阶段通常不显示炎症和淋巴细胞浸润的迹象,而是以纤维化增加为特征。有人提出,毛囊内增殖物激活受体γ水平较低的个体可能增加TGF-β驱动的纤维化过程的风险,以促进疾病的进展。由于局部和注射类固醇仍然是CCCA的标准治疗,因此炎症最小的晚期疾病进展对临床医生构成了重大的治疗挑战。症状对于任何出现中心性脱发的非裔美国患者,尤其是有症状的患者,都应高度怀疑CCCA。早期疾病通常以头发断裂为特征。患者经常描述脱发区域内的瘙痒、灼热、疼痛和可能的感觉改变。他们也可能描述脱发区以对称模式向外扩展。检查时,毛囊附近可能有色素沉着过度的区域,这可能代表活动性炎症,头皮可能触诊柔软。晚期疾病进展的特征可能是代表纤维化区域的有光泽、光滑的区域。风险因素关于哪些因素使患者患CCCA的风险更高,文献中存在差异。传统上认为,涉及大量拉扯和化学头发松弛剂的紧绷发型与CCCA的发展有关。事实上,这种情况最初被描述为“热梳状脱发”。一项研究发现,与未使用化学头发松弛剂的女性相比,使用化学头发松弛剂的人发生CCCA的几率高12.37倍。此外,另一项研究表明,与不盘玉米辫的女性相比,盘玉米穗/辫子的女性患CCCA的几率高1.6倍,盘缝制编织的女性患CCCA的几率高2.8倍。然而,其他研究表明,紧绷的发型与显着的拉扯或化学头发松弛剂与CCCA之间没有显着关联。鉴于文献中的这些混合结果,临床医生应就这些差异向患者提供建议,以便他们自己做出最佳决定。合并症关于临床医生应注意CCCA患者的合并症,文献中也存在差异。代谢综合征是最常被研究的。一项研究发现,CCCA患者的2型糖尿病(T2DM)发生率显著升高,另一项研究发现T2DM患者的CCCA严重程度显著升高。此外,与对照组相比,CCCA患者的高脂血症发生率要高得多。然而,进一步的研究发现,在样本量较大的研究中,T2DM或高脂血症与CCCA之间没有显着关联。与CCCA相关的另一项合并症是子宫肌瘤,一项研究发现CCCA患者患子宫肌瘤的风险高出4.68倍,而另一项研究发现没有显著关联。迄今为止,尚未确定与CCCA相关的明确合并症。临床医生应了解不同研究结果的差异,并就患者的疾病与代谢综合征和纤维增生性疾病之间的不明确联系向患者提供咨询。治疗不幸的是,CCCA的治疗很困难,选择仍然有限。临床医生应考虑进行活检以确认CCCA的诊断,并排除其他类似疾病,例如LPP或秃发性毛囊炎(FD)。初始管理应让临床医生承认CCCA通常对患者生活的影响;许多患者描述了自卑、受病情影响的人际关系以及头发永远不会回来的绝望感。此外,尽管证据好坏参半,但许多消息来源确实建议患者不要进行热/化学头发治疗。对于某些人来说,这些发型可能是一种重要的文化习俗,因此,应向患者适当解释混合证据,以便他们能够做出自己的明智决定。最后,临床医生应评估患者是否并发型脱发,例如须部假性毛囊炎或FD,这些疾病通常与CCCA同时发生。疾病初始阶段的治疗通常以炎症为特征,涉及高效局部类固醇和/或病灶内类固醇注射。例如,建议每月注射2.5mg/ml曲安奈德于活跃扩散的病灶边缘,持续6个月。一旦通过病变内注射稳定了病变的扩散,可以指示患者每周3次对病变局部应用类固醇,并考虑局部使用钙调神经磷酸酶抑制剂。此外,可以开始口服抗生素治疗方案,如多西环素、米诺环素或四环素,以帮助在早期抑制炎症,目标是在炎症改善时停药(20mg–100mg/d,建议使用较高剂量的抗生素如多西环素)。米诺地尔1.25毫克/天通常用于帮助头发生长,因为它可以保护健康的毛囊并可能减缓CCCA的进展。最近的研究还表明,每天局部使用10%二甲双胍乳膏对改善CCCA患者的头发再生有潜在益处。此外,临床医生应考虑对疑似胰岛素抵抗或确诊为糖尿病前期或糖尿病的患者开始口服二甲双胍。对于顽固性疾病患者,临床医生应考虑重新评估诊断,进行额外的活检。在CCCA进展晚期,治疗通常极具挑战性。鉴于在疾病的晚期纤维化阶段通常几乎没有活动性炎症,抗炎方案通常几乎没有益处。在其他纤维化疾病(如特发性肺纤维化)中,IL-13阻滞剂已显示出阻止进展的希望,并且它们可能在CCCA中发挥未来作用。对于没有炎症组织学证据的患者,可以考虑进行毛发移植以治疗晚期疾病。这种治疗应保留给CCCA控制9个月至一年的患者。手术毛发移植是最确定的一次性治愈方法,但如果在活动性炎症期间进行移植,则失败率更高。然而,毛发移植的手术干预对大多数CCCA患者显示出积极的结果。 结论CCCA是非裔美国女性中最常见的瘢痕性脱发疾病,但目前对疾病病理生理学和管理的了解仍然有限。对于任何出现中心性脱发向外进展的女性,都应考虑CCCA。早期干预对于预防进行性、永久性脱发和改善这些患者的社会心理结局至关重要。建议初始治疗为局部和病灶内类固醇,并可能加用米诺地尔、羟氯喹或免疫调节治疗作为二线药物。晚期CCCA难以治疗,因为它以纤维化改变为主,未来需要围绕抗纤维化治疗对顽固性CCCA的疗效进行研究。参考文献1.GabrosS,MasoodS.Centralcentrifugalcicatricialalopecia.StatPearls[Internet].StatPearlsPublishing;2023.2.DlovaNC,JordaanFH,SarigO,SprecherE.AutosomaldominantinheritanceofcentralcentrifugalcicatricialalopeciainBlackSouthAfricans.JAmAcadDermatol.2014;70(4):679-682.e1.doi:10.1016/j.jaad.2013.11.0353.MalkiL,SarigO,RomanoMT,MéchinMC,PeledA,PavlovskyM,WarshauerE,SamuelovL,UwakweL,BriskinV,etal.VariantPADI3incentralcentrifugalcicatricialalopecia.NEnglJMed.2019;380(9):833-841.doi:10.1056/NEJ-Moa18166144.DlovaNC,SalkeyKS,CallenderVD,McMichaelAJ.Centralcentrifugalcicatri-cialalopecia:newinsightsandacallforaction.JInvestigDermatolSympProc.2017;18(2):S54-S56.doi:10.1016/j.jisp.2017.01.0045.PalmerV,ValdebranM.Centralcentrifugalcicatricialalopeciaintheadolescentpopulation:anoverviewofavailableliterature.Life(Basel).2023;13(4):1022.doi:10.3390/life130410226.SubashJ,AlexanderT,BeamerV,McMichaelA.Aproposedmechanismforcentralcentrifugalcicatricialalopecia.ExpDermatol.2020;29(2):190-195.doi:10.1111/exd.136647.SunCW,MotaparthiK,HsuS.Centralcentrifugalcicatricialalopeciaandlichenplanopilariscanlookidenticalonhistopathology.Skinmed.2020;18(6):365-366.8.HarnchoowongS,SuchonwanitP.PPAR-γagonistsandtheirroleinprimarycicatricialalopecia.PPARRes.2017;2017:2501248.doi:0.1155/2017/25012489.HerskovitzI,MitevaM.Centralcentrifugalcicatricialalopecia:challengesandsolutions.ClinCosmetInvestigDermatol.2016;9:175-181.doi:10.2147/CCIDS10081610.NarasimmanM,DeBedoutV,CastilloDE,MitevaMI.Increasedassociationbetweenpreviouspregnanciesanduseofchemicalrelaxersin74womenwithcentralcentrifugalcicatricialalopecia.IntJTrichology.2020;12(4):176-181.doi:10.4103/ijt.ijt_37_2011.GathersRC,JankowskiM,EideM,LimHW.Hairgroomingpracticesandcentralcentrifugalcicatricialalopecia.JAmAcadDermatol.2009Apr;60(4):574-8.doi:10.1016/j.jaad.2008.10.06412.RocheFC,HarrisJ,OgunleyeT,TaylorSC.Associationoftype2diabeteswithcentralcentrifugalcicatricialalopecia:afollow-upstudy.JAmAcadDermatol.2022;86(3):661-662.doi:10.1016/j.jaad.2021.02.03613.AliS,CollinsM,TaylorSC,KelleyK,StrattonE,SennaM.Type2diabetesmellitusandcentralcentrifugalcicatricialalopeciaseverity.JAmAcadDermatol.2022;87(6):1418-1419.doi:10.1016/j.jaad.2022.08.03114.LeungB,LindleyL,ReischJ,GlassDA2nd,AyoadeK.Comorbiditiesinpatientswithcentralcentrifugalcicatricialalopecia:aretrospectivechartreviewof53patients.JAmAcadDermatol.2023;88(2):461-463.doi:10.1016/j.jaad.2022.06.01315.JafariAJ,BrownC,EchuriH,MurinaAT.Lackofassociationbetweenco-morbiditiesandcentralcentrifugalcicatricialalopecia:aretrospectivecohortstudyof153patients.JAmAcadDermatol.2023;88(2):e101-e103.doi:10.1016/j.jaad.2022.09.05616.DinaY,OkoyeGA,AguhC.Associationofuterineleiomyomaswithcen-tralcentrifugalcicatricialalopecia.JAMADermatol.2018;154(2):213-214.doi:10.1001/jamadermatol.2017.516317.LawsonCN,BakayokoA,CallenderVD.Centralcentrifugalcicatricialalopecia:challengesandtreatments.DermatolClin.2021;39(3):389-405.doi:10.1016/j.det.2021.03.00418.WhitingDA,OlsenEA.Centralcentrifugalcicatricialalopecia.DermatolTher.2008;21(4):268-278.doi:10.1111/j.1529-8019.2008.00209.x19.GathersRC,LimHW.Centralcentrifugalcicatricialalopecia:past,pres-ent,andfuture.JAmAcadDermatol.2009;60(4):660-668.doi:10.1016/j.jaad.2008.09.06620.EginliA,DothardE,BagayokoCW,HuangK,DanielA,McMichaelAJ.ARetrospectivereviewoftreatmentresultsforpatientswithcentralcentrifugalcicatricalalopecia.JDrugsDermatol.2017;16(4):317-320.21.AraoyeEF,ThomasJAL,AguhCU.Hairregrowthin2patientswithrecalci-trantcentralcentrifugalcicatricialalopeciaafteruseoftopicalmetformin.JAADCaseRep.2020;6(2):106-108.doi:10.1016/j.jdcr.2019.12.00822.PassalacquaG,MincariniM,ColomboD,etal.IL-13andidiopathicpulmonaryfibrosis:possiblelinksandnewtherapeuticstrategies.PulmPharmacolTher.2017;45:95-100.doi:10.1016/j.pupt.2017.05.00723.EkelemC,PhamC,AtanaskovaMesinkovskaN.Asystematicreviewoftheoutcomeofhairtransplantationinprimaryscarringalopecia.SkinAppendageDisord.2019;5(2):65-71.doi:10.1159/000492539窗体顶端 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是一种病因不明的罕见血管病变,可能是精神障碍的一种特殊形式。在一项研究中,PP主要发生在15至66岁的女性中,中位发病年龄为33岁。局部瘙痒、烧灼感和/或疼痛的前驱症状先于水肿斑块的出现。斑块在1至2天内演变为疼痛性瘀斑,并在10天或更短时间内消退,无需治疗。病变最常见于四肢,但也可能发生在身体的任何部位。最常见的相关发现是潜在的抑郁障碍。发作可能伴有头痛、头晕、疲劳、发热、关节痛、恶心、呕吐、腹痛、月经不调、肌痛和泌尿系统疾病。1955年,加德纳和戴蒙德描述了马萨诸塞州波士顿彼得·本特·布莱根医院4名女性患者的首例PP病例。研究人员通过皮内注射患者自身的红细胞到皮肤中来复制疼痛的瘀斑。他们提出潜在的发病机制涉及对红细胞基质的自体致敏。此后,其他人提出发病机制可能包括对红细胞磷脂酰丝氨酸的自体致敏、静脉毛细血管的张力失调、内皮纤维蛋白合成异常和毛细血管壁不稳定。组织病理学通常显示浅表和深部血管周围炎症,伴有外渗性红细胞。直接免疫荧光对血管炎呈阴性。潜在全身性疾病的诊断和实验室检查结果为阴性。皮肤注射1mL患者自己清洗过的红细胞可能导致24小时内形成特征性疼痛斑块;然而,该测试因缺乏标准化和低灵敏度而受到限制。心因性紫癜可能与皮肤小血管炎(如过敏性紫癜HSP或荨麻疹性血管炎)具有共同的临床特征。然而,HSP通常具有自限性,通常表现为分布在下肢和臀部的可触及紫癜。组织病理学显示白细胞破碎性血管炎的典型表现;DIF通常对血管周围IgA和C3沉积呈阳性。可能存在血清IgA升高。荨麻疹性血管炎表现为红斑风团,近端肢体和躯干分布。其特征性持续时间超过24小时,常伴有非前驱疼痛或烧灼感,并伴有色素沉着过度。可能存在关节痛和胃肠道、肾脏、肺、心脏和神经系统症状,尤其是在补体水平低的患者中。皮肤活检显示白细胞碎裂,必须伴有血管壁坏死。可能存在纤维蛋白样沉积、红细胞外渗或血管周围炎症。在70%的病例中,显示血管周围免疫球蛋白、C3和纤维蛋白原沉积,DIF呈阳性。血清C1q自身抗体可能与低补体血症形式有关。白细胞破碎性血管炎的典型组织病理学表现包括小血管壁透壁中性粒细胞浸润、血管壁纤维蛋白样坏死、白细胞碎裂、外渗性红细胞和内皮细胞损伤的体征。据报道,心因性紫癜经常发生在心理情绪困扰的背景下。1989年,拉特诺夫指出,他在俄亥俄州克利夫兰大学医院治疗的许多患者都患有抑郁症。一项针对在明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所接受治疗的患者的综述显示,在接受PP(最常见的是抑郁、人格和焦虑障碍)治疗的76名患者中,有41名(54%)伴有精神疾病。关于PP的治疗尚未达成共识,治疗的基础是缓解症状和缓解潜在的精神困扰。Block等人发现使用选择性血清素再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药和心理治疗可成功改善随访时的症状并减少病变。参考文献1. PietteWW.Purpura:mechanismsanddifferentialdiagnosis.In:BologniaJL,SchafferJV,CerroniL. Dermatology. 4thed.Elsevier;2018:376-389. 2. HarthW,TaubeKM,GielerU.Factitiousdisordersindermatology. JDtschDermatolGes.2010;8:361-372.3. SridharanM,AliU,HookCC,etal.TheMayoClinicexperiencewithpsychogenicpurpura(Gardner-Diamondsyndrome). AmJMedSci.2019;357:411‐420. 4. GardnerFH,DiamondLK.Autoerythrocytesensitization;aformofpurpuraproducingpainfulbruisingfollowingautosensitizationtoredbloodcellsincertainwomen. Blood.1955;10:675-690.5. GrochGS,FinchSC,RogowayW,etal.Studiesinthepathogenesisofautoerythrocytesensitizationsyndrome. Blood.1966;28:19-33.6. StruneckáA,KrpejsováL,PalecekJ,etal.Transbilayerredistributionofphosphatidylserineinerythrocytesofapatientwithautoerythrocytesensitizationsyndrome(psychogenicpurpura). FoliaHaematolIntMagKlinMorpholBlutforsch.1990;117:829-841.7. MerlenJF.EcchymoticpatchesofthefingersandGardner-Diamondvascularpurpura. Phlebologie.1987;40:473-487.8. IvanovOL,LvovAN,MichenkoAV,etal.Autoerythrocytesensitizationsyndrome(Gardner-Diamondsyndrome):reviewoftheliterature. JEurAcadDermatolVenereol.2009;23:499-504.9. WetterDA,DutzJP,ShinkaiK,etal.Cutaneousvasculitis.In:BologniaJL,SchafferJV,CerroniL. Dermatology. 4thed.Elsevier;2018:409-439.10.HamadA,JithpratuckW,KrishnaswamyG.Urticarialvasculitisandassociateddisorders. AnnAllergyAsthmaImmunol.2017;118:394-398. 11.RatnoffOD.Psychogenicpurpura(autoerythrocytesensitization):anunsolveddilemma. AmJMed.1989;87:16N-21N.12.BlockME,SitengaJL,LehrerM,etal.Gardner‐Diamondsyndrome:asystematicreviewoftreatmentoptionsforararepsychodermatologicaldisorder. IntJDermatol.2019;58:782-787.
脂溢性皮炎(SD)是一种炎症性皮肤病,通常涉及身体富含皮脂的部位(如面部和头皮)出现片状红斑。SD出现在所有年龄组中,具有不同的皮肤表现。与其他炎症性皮肤病一样,SD是一种沉重的疾病。临床表现在婴儿中,SD经常表现为“乳痂”,其特征是头皮上有油腻的鳞屑,通常是自限性的。面部、身体褶皱和尿布区域也可能受到影响,但SD在婴儿中很少泛发。青少年和成人的临床表现可表现为累及头皮和面部的慢性复发性炎症,较少见于胸部、背部和肩部。油腻的黄色鳞屑覆盖在边界清楚的红斑上。重要的是要认识到,红斑在色素沉着更丰富的皮肤中可能不太容易检测到。弧形、环状和色素减退性病变可能更频繁地出现在肤色较深的SD患者身上。 SD也常表现为颧部皮疹,是成人颧部皮疹的最常见原因。因此,系统性红斑狼疮可能是SD的鉴别诊断。鉴别诊断的其他疾病包括湿疹、银屑病、红斑狼疮和花斑糠疹。 SD在免疫功能低下者中也更为普遍,特别是在HIV/AIDS患者中。SD最严重的表现发生在共病HIV或帕金森病的背景下。病因学脂溢性皮炎的确切病因尚不清楚。SD的发病机制似乎涉及遗传和环境因素的复杂相互作用。最长期存在的假设之一涉及马拉色菌的过度生长.较高的马拉色菌定植与SD患者更强烈的症状相关。马拉色菌还显示出水解人皮脂甘油三酯的脂肪酶活性,产生有助于角质形成细胞分化和角质层异常的代谢物。这最终导致表皮屏障功能障碍和炎症反应。此外,马拉色菌释放的不饱和脂肪酸可以增加pH值,为金黄色葡萄球菌提供有利的环境.生态失调有可能诱导SD患者葡萄球菌的增殖,这与更多的炎症和皮肤屏障损伤有关。不幸的是,没有实质性证据证明马拉色菌和SD之间存在因果关系。事实上,一些研究结果挑战了马拉色菌在SD中的致病作用。例如,马拉色菌的定植也发生在大多数没有脂溢性皮炎的健康成年人中.此外,在酮康唑治疗后改善的病变皮肤中并不总是观察到马拉色菌计数的减少。表皮屏障功能障碍的遗传易感性可能会影响马拉色菌相关的SD发病机制。对SD家族的遗传研究引起了人们对ZNF750突变的关注,该突变编码调节许多表皮屏障基因(包括FLG和Mpzl3)的转录因子。这种突变可能在早发性脂溢性皮炎伴红色片状皮肤中起作用。有缺陷的表皮屏障和皮脂腺脂质组成也与马拉色菌过度生长有关。因此,马拉色菌可能与潜在遗传易感性有关,或者可能是必要但不足以引起脂溢性皮炎。此外,脂溢性皮炎对免疫缺陷个体的影响尤为严重。据报道,在HIV阳性患者中,SD的发病率为30%至82%.皮肤微生物群的破坏和免疫反应的改变可能解释了SD的患病率较高。HIV阳性个体也表现为更严重的SD。有些人甚至认为它是一个单独的实体,因为病变往往更厚、更油腻、更普遍。在这种情况下,治疗失败也更常见。与没有HIV的SD患者相比,HIV阳性SD患者的马拉色菌生长没有多大差异,这进一步质疑了马拉色菌的作用。帕金森病是另一种与SD密切相关的疾病。大约52%至59%的帕金森病患者患有SD,而普通人群的这一比例为3%。其机制尚不清楚,但自主神经功能障碍可能会促进皮脂分泌,更大的酵母菌定植和随后的炎症。帕金森病导致多巴胺缺乏导致α-MSH水平升高,从而促进皮脂分泌.帕金森病患者的面部不动也可能导致皮脂堆积增加。值得注意的是,用多巴胺前体左旋多巴治疗帕金森氏症已证明皮脂分泌减少并改善SD症状。帕金森病可能不是唯一具有潜在联系的神经内分泌疾病;SD在情绪压力和抑郁症中也更为普遍。治疗脂溢性皮炎的现有治疗方法通常旨在调节马拉色菌定植、皮脂生成和免疫抑制,或这些因素的某种组合。头皮屑通常用局部杀真菌唑类药物(如酮康唑和咪康唑)治疗,这些药物可阻断麦角甾醇(真菌膜的重要组成部分)的合成,并有洗发水和免洗制剂。环吡酮是另一种外用药物,可抑制重要的真菌酶,也可作为抗炎剂,抑制前列腺素和白三烯活性。其他针对头皮屑的洗发水成分包括硫化硒和吡啶硫酮锌。吡啶硫酮锌在非处方药去屑洗发水中占主导地位,因为它们价格实惠,而且无味无色。外用皮质类固醇可作为强效抗炎剂。低至轻效外用类固醇,包括1%氢化可的松、0.05%地奈德和0.1%戊酸倍他米松,可以有效治疗清除SD病变。不幸的是,类固醇通常适用于短期使用,因为不必要的副作用,特别是在面部等敏感区域。无类固醇替代品,包括UVB疗法和钙调磷酸酶抑制剂(他克莫司和吡美莫司)可用于通过靶向免疫系统的特定途径和消退炎症来治疗SD,尽管它们尚未获得FDA批准用于该适应症。生物制剂也被认为是潜在的全身治疗药物。据报道,在一些SD病例中IL-4增加,但IL-4阻断实际上可能会加剧SD。头颈部皮炎恶化发生在一些服用度普利尤单抗的患者中,度普利尤单抗是一种阻断IL-4和IL-13的强效生物制剂。研究人员怀疑SD患者中Th17的基线过度活跃,这可能会因IL-4阻断而加剧,导致IL-17水平无拮抗升高。然而,必须进行更多的研究来了解IL-17的影响,以及IL-17阻滞剂是否可以为SD提供治疗解决方案。最近,0.3%罗氟司特泡沫剂已提交给美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于脂溢性皮炎适应症。罗氟司特是一种PDE-4抑制剂,在每天使用一次共八周,超过70%的消退或几乎消退。从理论上讲,泡沫配方也可以很容易地用于头皮和胡须脸部。资料来源1.BordaLJ,WikramanayakeTC.SeborrheicDermatitisandDandruff:Acomprehensivereview. JClinInvestigDermatol. 2015Dec;3(2):10.13188/2373-1044.1000019.doi:10.13188/2373-1044.1000019.Epub2015Dec15.PMID:27148560;PMCID:PMC4852869.2.AdalsteinssonJA,KaushikS,MuzumdarS,Guttman-YasskyE,UngarJ.Anupdateonthemicrobiology,immunologyandgeneticsofseborrheicdermatitis. ExpDermatol.2020May;29(5):481-489.doi:10.1111/exd.14091.Epub2020Mar16.PMID:32125725.3.JacksonJM,AlexisA,ZirwasM,TaylorS.Unmetneedsforpatientswithseborrheicdermatitis. JAmAcadDermatol. 2022Dec17:S0190-9622(22)03307-2.doi:10.1016/j.jaad.2022.12.017.Epubaheadofprint.PMID:36538948.4.WikramanayakeTC,BordaLJ,MitevaM,PausR.Seborrheicdermatitis-LookingbeyondMalassezia. ExpDermatol. 2019Sep;28(9):991-1001.doi:10.1111/exd.14006.Epub2019Aug19.PMID:31310695.5.TaoR,LiR,WangR.Skinmicrobiomealterationsinseborrheicdermatitisanddandruff:Asystematicreview. ExpDermatol. 2021Oct;30(10):1546-1553.doi:10.1111/exd.14450.Epub2021Aug27.PMID:34415635.6.ShahP,SagarPR,AlhumaidiN,BollampallyVC,MalikBH.Parkinson’sdiseaseanditsdermatologicalassociations:Isyourskinwhisperingyouadiagnosis? Cureus. 2020Aug22;12(8):e9933.doi:10.7759/cureus.9933.PMID:32968594;PMCID:PMC7505647.7.MangionSE,MackenzieL,RobertsMS,HolmesAM.Seborrheicdermatitis:topicaltherapeuticsandformulationdesign. EurJPharmBiopharm. 2023Apr;185:148-164.doi:10.1016/j.ejpb.2023.01.023.Epub2023Feb25.PMID:36842718.8.Dall’OglioF,NascaMR,GerbinoC,MicaliG.Anoverviewofthediagnosisandmanagementofseborrheicdermatitis. ClinCosmetInvestigDermatol.2022Aug6;15:1537-1548.doi:10.2147/CCID.S284671.PMID:35967915;PMCID:PMC9365318.9.BordaLJ,PerperM,KeriJE.Treatmentofseborrheicdermatitis:Acomprehensivereview. JDermatologTreat.2019Mar;30(2):158-169.doi:10.1080/09546634.2018.1473554.Epub2018May24.PMID:29737895.10.WikramanayakeTC,HirtP,AlmastadiM,MitchellH,Tomic-CanicM,RomeroL,GarciaD,StrboN.IncreasedIL-17-expressing γδ Tcellsinseborrhoeicdermatitis-likelesionsoftheMpzl3knockoutmice. ExpDermatol.2018Dec;27(12):1408-1411.doi:10.1111/exd.13798.PMID:30307058.11.Arcutissubmitstopicalroflumilastfoam0.3%newdrugapplicationtotheFDAforthetreatmentofseborrheicdermatitisinadultsandadolescents.ArcutisBiotherapeutics.https://www.arcutis.com/arcutis-submits-topical-roflumilast-foam-0-3-new-drug-application-to-the-fda-for-the-treatment-of-seborrheic-dermatitis-in-adults-and-adolescents/.PublishedFebruary21,2023.AccessedMarch28,2023.12.ZirwasMJ,DraelosZD,DuBoisJ,KircikLH,MooreAY,GoldLS,Alonso-LlamazaresJ,BukhaloM,BruceS,EadsK,GreenLJ.EfficacyofRoflumilastFoam,0.3%,inPatientsWithSeborrheicDermatitis:ADouble-blind,vehicle-controlledphase2arandomizedclinicaltrial. JAMADermatol.2023May3.
类鼻疽是一种由革兰氏阴性细菌引起的传染病,称为伯克霍尔德菌(Burkholderiapseudomallei)。 大多数暴露于伯克霍尔德菌(Burkholderiapseudomallei)。的人没有症状;然而,那些确实出现症状的人的体征和症状从轻微的(如发烧和皮肤变化)到严重的肺炎、脓肿和感染性休克(可能导致死亡)不等。大约10%的类鼻疽患者会出现持续超过两个月的症状,称为“慢性类鼻疽”。据报道,大约10%-20%的患者有皮肤表现,表现为脓肿、蜂窝织炎或溃疡人类通过接触受污染的土壤或水而感染伯克霍尔德菌(Burkholderiapseudomallei)。。细菌通过伤口、吸入或摄入进入人体。人与人或动物与人之间的传播极为罕见。 这种感染在东南亚持续存在,特别是在泰国东北部和澳大利亚北部。在欧美等温带国家,类鼻疽病例通常从类鼻疽流行的国家输入。类鼻疽的体征和症状类似于结核病,误诊很常见。通常通过感染者的血液或其他体液(如脓液、痰液和尿液)中伯克霍尔德菌(Burkholderiapseudomallei)。的生长来确诊。糖尿病(DM)是类鼻疽最常见的诱发危险因素。该病具有季节性,大多数病例在雨季出现预防类鼻疽的努力包括:在处理受污染的水或土壤时穿戴防护装备,保持手部卫生,饮用开水,避免直接接触土壤、水或大雨。几乎没有证据支持在人类中使用类鼻疽预防。抗生素复方新诺明仅用于在实验室环境中暴露于细菌后患病高风险的个体的预防剂。 2018年进行的一项研究确定,该药物可用于预防接受血液透析的高危肾功能衰竭患者的类鼻疽。目前尚无获批的类鼻疽疫苗。大多数暴露于假马莱芽孢杆菌的人没有症状。急性类鼻疽的平均潜伏期为9天(范围为1-21天)。然而,对于那些经历过几乎溺水的人来说,类鼻疽的症状可能会在24小时内出现。 患者出现脓毒症(主要发热)症状,伴或不伴肺炎,或局限性脓肿或其他感染灶。非特异性体征和症状的存在导致类鼻疽被昵称为“伟大的模仿者”。该疾病的临床表现可以从简单的皮肤变化(如脓肿或溃疡)到严重的器官问题。 最常见的受累器官是肝脏、脾脏、肺、前列腺和肾脏。最常见的特征是菌血症(见于40%至60%的病例)、肺炎(50%)和脓毒性休克 (20%)。仅患有肺炎的人可能会有明显的咳嗽,伴有痰和呼吸急促。然而,脓毒性休克合并肺炎的患者咳嗽极少。慢性类鼻疽通常定义为症状持续超过两个月,发生于约10%的患者。 临床表现包括发热、体重减轻、咳痰痰伴或不伴血痰,可能与结核病相似。此外,还可能出现身体多个部位的长期脓肿。与结核病不同,类鼻疽引起的肺炎很少引起肺部瘢痕形成和钙化。治疗包括强化阶段和根除阶段。在强化期,可使用头孢他啶或美罗培南12周,然后口服根除治疗,通常使用甲氧苄啶-磺胺甲噁唑治疗3周。皮肤类鼻疽患者单用口服抗生素(联合或不联合切开引流)已成功治疗。原发性皮肤类鼻疽的预后良好。在拥有先进医疗保健系统的国家,大约10%的类鼻疽患者死于这种疾病。在欠发达国家,死亡率可能达到40%。参考文献1, AustJGenPract.2019. PMID: 311299462,NEnglJMed.2012. PMID: 229709463,JAmAcadDermatol.2023. PMID: 375824714, IntJDermatol.2019. PMID: 30132827 5,AustJGenPract.2019. PMID: 31129946